افزایش خطر ابتلا به دیابت در نجات یافتگان از سرطان در کودکی که تحت پرتو درمانی بوده اند
21 ژانویه 2016 - خطر مقاومت به انسولین و ابتلا به دیابت در نجات یافتگان از سرطان در دوران کودکی که تحت پرتو درمانی در ناحیه ی شکم یا تمام بدن قرار گرفته بودند، افزایش می یابد .
این یافته ها حاصل مطالعه ای است که از سال 2012 توسط دکتر Vathaireوهمکارانش انجام گردید و نتایج آن درمجله ی Lancetمنتشر شد. درگزارش این تحقیق آمده است درنجات یافتگان از سرطان در دوره ی کودکی و جوانی که تحت پرتو درمانی در ناحیه ی شکم قرار گرفته بودند خطر ابتلا به دیابت وابسته به انسولین و غیروابسته به انسولین افزایش می یابد. رادیوتراپی یا درمان با پرتو بمنظور تخریب سلولهای سرطانی در این بیماران انجام می شود. در این مطالعه ی جدید، دانشمندان در برنامه ی پیگیری طولانی مدت کودکان در مرکز سرطان یاد بود Sloan Ketteringدر نیویورک، به آنالیز اطلاعات نجات یافتگان از سرطان که در زمان پرتو درمانی در سنین کودکی یا نوجوانی بودند، پرداختند.
نویسنده ی ارشد این تحقیق دکتر Friedmanمی گوید: در این تحقیق ما به بررسی اجزاء اتوایمیون دخیل در بیماری دیابت پرداختیم، اطلاعات اولیه ی ما نشان دهنده ی شیوع بالای غلظت غیر طبیعی گلوکز و دینامیک غیر طبیعی انسولین در بقاء یافتگان از سرطان در دوران کودکی است که تحت پرتو درمانی در ناحیه ی شکم قرار گرفته بودند.
متوسط سن 26 شرکت کننده در این تحقیق در زمان پرتو درمانی برابر با 3.3سال و متوسط سن آنها در طی مطالعه برابر با 14.4سال بود. از درمان پرتو درمانی و سرطان افراد شرکت کننده در شروع تحقیق، حداقل 2 سال گذشته بود. در 20 نفر از بیماران نوروبلاستوما که یک سرطان نادر است و بیشتر کودکان جوان را تحت تأثیر قرار می دهد، تشخیص داده شد. به 24 نفر از بیماران پرتو به میزان 20 تا 29 Gyتابش گردید (به پانکراس) یک نفر از آنها 10.8Gyونفر دیگر 36 Gyدریافت کرده بودند.
درشروع تحقیق 3 نفراز بقاء یافتگان دچار اضافه وزن بودند اما هیچ یک چاق نبودند(چاقی یکی از علل اصلی دیابت نوع 2 است).
از همه ی شرکت کنندگان آزمایش تحمل گلوکز دوساعته و هموگلوبینA1Cگرفته شد و میزان مقاومت به انسولین در این افراد اندازه گیری گردید. همچنین اتوآنتی بادیها (اتوآنتی بادی برعلیه انسولین، اتوآنتی بادی سلولهای جزایر، گلوتامیک اسید کربوکسیلاز) که معمولاً در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 در حال حاضر مورد بررسی قرار می گیرد، ارزیابی شد. نتایج این آزمونها نشان داد 9 نفر از افراد شرکت کننده دارای قندخون غیرطبیعی وهموستازی غیرطبیعی انسولین بودند.
دکتر Friedmanمی افزاید: نکته ی مهم این است که هیچ یک از این 9 نفر به دیابت آشکار مبتلا نبودند، هیچ یک دارای اتوآنتی بادی نبودند و مقدار هموگلوبین A1Cدرهیچیک از این افراد غیرطبیعی نبود، با نگاهی به جزئیات ما نتوانستیم هیچ الگویی از سطوح غیر طبیعی را مشاهده کنیم، این فقدان الگو بدلیل عدم وجود هموستازی غیر طبیعی انسولین دردو نفر از 4 فرد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز و وجود نقص در ترشح انسولین در دو نفر دیگر است.
دکتر Friedmanمی گوید: بانگاه به ایندکس Matsuda(که برای اندازه گیری مقاومت به انسولین بکار می رود) در رابطه با مدت زمان گذشته از پرتودرمانی، ما شاهد یک روند جالب افزایش مقاومت به انسولین با افزایش زمان از پرتو درمانی هستیم، بنظر می رسد این اختلالات درسنین بسیار پایین حتی در غیاب چاقی موجب از دست دادن حساسیت به انسولین و نقص در ترشح انسولین می شود، که دارای نقش محوری در بروز این فرآیند است.
دکتر Friedmanهمچنین می گوید: هنوز مکانیسم زمینه ای این ارتباط مشخص نشده است اما ما امیداریم با بررسی افراد بزرگسالی که مدت زمان طولانی از پرتو درمانی آنها گذشته است، مکانیزم این ارتباط را کشف کنیم. یافته های این تحقیق درمجله ی the Cancer Survivorship Symposium Advancing Care and Research منتشر گردید.
منبع: